Ilaqet kundër depresionit

Produkte

Shumica e ilaqet kundër depresionit janë në dispozicion në treg në formën e veshura me film tableta. Përveç kësaj, me gojë zgjidhje (bie), i shkrirë tableta, tableta të shpërndara, dhe injeksionet injeksione janë gjithashtu në dispozicion, ndër të tjera. Përfaqësuesit e parë u zhvilluan në vitet 1950. U zbulua se antituberkulozi droga izoniazid dhe iproniazid (Marsilid, Roche) kishin antidepressant Vetitë. Të dy agjentët janë Frenuesit MAO. Efektet e triciklikut antidepressant imipraminë (Tofranil, Geigy) u zbuluan - gjithashtu në vitet 1950 - nga Roland Kuhn në klinikën psikiatrike në Münsterlingen në kantonin Thurgau. Selektive serotonin frenuesit e rimarrjes (SSRI) u zhvilluan duke filluar në vitet 1970.

Struktura dhe vetitë

Shumica e ilaqet kundër depresionit të parë ishin nga antihistamines. Kjo është gjithashtu e vërtetë për SSRI-të e vjetra. Fluoxetine, për shembull, është një derivat i difenhidraminë. I parë Frenuesit MAO janë derivate të hidrazinës.

Efektet

Përbërësit aktivë (ATC N06A) kanë antidepressant dhe vetitë e ngritjes së humorit. Përveç kësaj, ato mund të kenë efekte shoqëruese si p.sh. qetësues, efektet depresive, nxitëse të gjumit, aktivizuese dhe antianksit. Efektet zakonisht bazohen në ndërveprimin me neurotransmitter sistemet në qendër sistemi nervor. Shumica e ilaqet kundër depresionit pengojnë rimarrjen e neurotransmetuesve si p.sh. serotonin, norepinephrineose dopamine ne neurone presinaptike duke frenuar neurotransmitter transportuesit SERT, NET ose DAT (Figura). Si rezultat, e tyre përqendrimçarje sinaptike është rritur dhe ata bashkëveprojnë më shumë me receptorët e tyre në neuronin post-sinaptik. Ilaqet kundër depresionit të ndryshëm gjithashtu shfaqin afinitet për këta receptorë, veçanërisht serotonin receptorët. Sidoqoftë, e ashtuquajtura "hipotezë monoamine" gjithashtu vihet në pikëpyetje kritike dhe ekzistojnë hamendësime të mëtejshme në lidhje me mekanizmi i veprimit. Antidepresivët klasifikohen sipas selektivitetit të tyre (shih më poshtë). Nga njëra anë, ato janë selektive në lidhje me neurotransmetuesit që ndikojnë. Nga ana tjetër, në lidhje me objektivat e tjerë të drogës me të cilët ata bashkëveprojnë. Ilaqet kundër depresionit tri dhe tetraciklik gjithashtu kanë një afinitet për receptorët e tjerë të tillë si muscarinic acetilkolinės receptori, histamine receptorët dhe alfa-adrenoceptorët. Efektet maksimale të ilaqet kundër depresionit klasik zakonisht ndodhin pas dy deri në katër javë të përdorimit të rregullt. Në vitet e fundit, gjithashtu janë zbuluar substanca që janë efektive brenda disa orësh. Këto përfshijnë, për shembull, antagonistin e receptorit NMDA ketamine, shih më poshtë llak hundës esketamine. Ilaqet kundër depresionit me veprim të shpejtë janë në zhvillim klinik, siç është grupi i ri i glikinave me përfaqësues të tillë si rapastinel.

Indikacionet

Nga njëra anë, administrohen ilaqet kundër depresionit për trajtimin e depresion. Nga ana tjetër, ekzistojnë indikacione të shumta të tjera. Këto përfshijnë (përzgjedhjen):

  • Çrregullime paniku
  • Çrregullimi obsesiv-i sëmurë
  • Fobia sociale
  • Bulimia (Bulimia nervosa)
  • Çrregullime të ankthit të përgjithësuar
  • Disorderrregullimi i stresit post-traumatik
  • Dhimbje kronike, dhimbje neuropatike
  • çrregullime të gjumit
  • Profilaksia e migrenës
  • Çrregullimi i deficitit të vëmendjes / hiperaktivitetit (ADHD)

Shumë vende nuk kanë miratim për të gjitha këto indikacione.

Dozim

Sipas informacionit profesional. Disa droga janë në dispozicion sot që duhet të merren vetëm një herë në ditë për shkak të gjysmës së jetës së tyre të gjatë. Për shkak të vonuar fillimi i veprimit nga shumica e ilaqet kundër depresionit, kërkohet terapi e vazhdueshme. Ndërprerja duhet të jetë graduale për të shmangur simptomat e mundshme të tërheqjes.

Shpërdorim

Antidepresivët nuk kanë efekt të drejtpërdrejtë në gjendjen shpirtërore dhe për këtë arsye nuk bëjnë euforikë. Sidoqoftë, raportet e abuzimit ekzistojnë në literaturë, por këto duket se janë të rralla. Antidepresantët nuk janë të varur, ndryshe nga psikotropët e tjerë droga si benzodiazepine.

Substancat Aktive

Grupet kryesore të ilaçeve përfshijnë: Ilaqet kundër depresionit triciklik (TCA):

Ilaqet kundër depresionit tetraciklik (TeCA):

  • P.sh., maprotilina, mirtazapina

Frenuesit selektivë të rimarrjes së serotoninës (SSRI):

  • P.sh., citalopram, escitalopram, fluoxetine

Antagonistët e serotoninës dhe frenuesit e rimarrjes (SARI):

  • P.sh. trazodoni

Frenuesit selektiv të rithithjes së norepinefrinës (SNRI):

  • P.sh., reboxetinë

Frenuesit selektivë të serotoninës dhe norepinefrinës (SSNRI):

  • P.sh. duloxetine, venlafaxine

Frenuesit selektivë të norepinefrinës dhe dopaminës (SNDRI):

  • P.sh., bupropion

Frenuesit e monoamine oksidazës (MAOI):

  • P.sh., moklobemid

Elementet gjurmë:

  • Litium

Anestetikë:

  • Llak i hundës Esketamine

Pararendësi i serotoninës:

  • Oksitriptan (5-hidroksitriptofan).

Agonistët e receptorëve të melatoninës:

  • agomelatines

Fitofarmaceutikë:

  • Uji i Shën Gjonit
  • shafran

contraindications

Masat paraprake të plota mund të gjenden në etiketën e ilaçeve.

Ndërveprimet

Antidepresantët në përgjithësi kanë një potencial të lartë për ilaçe të ilaçeve ndërveprimet. Shumë agjentë ndërveprojnë me izoenzimet CYP450 dhe zgjasin intervalin QT. Frenuesit MAO parandalojnë prishjen e agjentëve të tjerë, duke rritur përqendrimet e tyre në plazmë. Kur kombinohen me ilaçe të tjera serotonergjike, sindroma e serotoninës mund të ndodhë.

Efektet anësore

Efektet anësore varen nga agjentët e përdorur. Tipike efektet anësore të ilaqet kundër depresionit përfshijnë të thatë gojë, kapsllëk, shtim ose humbje peshe, lodhje, dridhje, dhimbje koke, marrje mendsh, djersitje dhe çrregullime kardiovaskulare. Për më tepër, funksioni seksual gjithashtu mund të prishet. Antidepresantët mund të zgjasin intervalin QT, shkak sindroma e serotoninës, dhe promovojnë ide të vetëvrasjes, veçanërisht tek adoleshentët dhe të rriturit e rinj.