Patogjeneza (zhvillimi i sëmundjes)
Patogjeneza e kanceri ovarian nuk është kuptuar ende plotësisht. Deri më sot, kanceri i vezoreve mendohet të ketë një gjenezë të dyfishtë:
- Karcinomat e tipit 1 ("gradë e ulët") vijnë nga lezione të përcaktuara pararendëse siç janë tumoret kufitarë
- Karcinomat e tipit 2 ("shkallë e lartë"; agresive) shpesh vijnë nga dëmtimet intraepiteliale (dëmtimi i vendosur brenda shtresës epiteliale) të tubave (tubat fallopiane).
Etiologjia (shkaqet)
Shkaqet biografike
- Barra gjenetike nga prindërit, gjyshërit (grupimi familjar i kanceri ovarian (kanceri i vezoreve) dhe kanceri i gjirit (kanceri i gjirit)); historia pozitive familjare e kanceri ovarian (= Rritje e rrezikut 9.8 herë):
- Rreziku gjenetik i varur nga polimorfizmat e gjeneve:
- Gjenet / SNP (polimorfizmi i vetëm nukleotid; anglisht: polimorfizmi i vetëm nukleotid):
- Gjenet: HOXD-AS1, SKAP1, TIPARP, XRCC2.
- SNP: rs2072590 në gjenin HOXD-AS1
- Yjësia e aleleve: GT (1.2-fish).
- Yjësia alele: TT (1.4-fish)
- SNP: rs9303542 në gjenin SKAP1
- Yjësia e aleleve: AG (1.1-fish).
- Yjësia alele: GG (1.2-fish)
- SNP: rs2665390 në gjen TIPARP.
- Konstelacioni i aleleve: CT (1.2-fish).
- Yjësia alele: CC (0.8-fish)
- SNP: rs3814113 në një rajon intergjenik.
- Konstelacioni i aleleve: CT (0.8-fish).
- Yjësia alele: CC (0.8-fish)
- SNP: rs3218536 në gjenin XRCC2
- Yjësia e aleleve: AG (0.8-fish).
- Yjësia alele: AA (0.64-fish)
- Tek gratë me a Mutacioni BRCA, rreziku - gjatë gjithë jetës - i zhvillimit kanceri i gjirit është rreth 60 deri në 80%. Rreziku gjatë gjithë jetës për zhvillimin e vezores kancer (kanceri i vezoreve) është rreth 40 deri 60 përqind për transportuesit e mutacionit BRCA1 dhe rreth 10 deri 30 përqind për transportuesit e mutacionit BRCA2.
- Transportuesit e mutacionit BRCA3 (RAD51C) gjithashtu kanë një rritje të konsiderueshme të rrezikut të gjirit dhe vezoreve kancer. Sidoqoftë, frekuenca (incidenca) e bartësve të mutacionit të germinës RAD51C në familjet me rrezik të lartë vlerësohet të jetë vetëm rreth 1.5% në maksimum prej 4% (BRCA1: rreth 15%, BRCA2: rreth 10%). Rreziku gjatë gjithë jetës kanceri i gjirit në transportuesit e mutacionit RAD51C raportohet të jetë afërsisht 60 deri në 80%, dhe rreziku i kancerit të vezoreve raportohet të jetë afërsisht 20 deri në 40%.
- Gjenet / SNP (polimorfizmi i vetëm nukleotid; anglisht: polimorfizmi i vetëm nukleotid):
- Rreziku gjenetik i varur nga polimorfizmat e gjeneve:
- Origjina etnike - që i përket racës së bardhë
- Faktorët hormonalë - mungesa e fëmijëve
- Profesionet - grupe profesionale me kontakt profesional me kancerogjene si talk ose asbest.
- Faktorët socio-ekonomikë - statusi i lartë socio-ekonomik.
Shkaqet e sjelljes
- Ushqim
- Mungesa e mikroelementeve (substanca vitale) - shih Parandalimi me mikroelemente.
- Mbipeshë (BMI 25 ≥; trashje) (+ 10%).
Shkaqet e lidhura me sëmundjen
- Infeksionet në ngjitje (në ngjitje) të organeve riprodhuese të femrave.
- Seropozitiviteti (= individë tek të cilët Antitrupat në një antigjen specifik mund të gjendet) të Klamidia/ C trachomatis ndodhi në 20% të pacientëve me kancer të vezoreve (12% të kontrolleve)
- endometrioza - sëmundje beninje në të cilën endometrium rritet në vende të ndryshme brenda dhe jashtë vendit mitër.
- Karcinoma e qumështit (kanceri i gjirit)
- Oligomenorrea (cikle që zgjasin më shumë se 35 ditë) ose anovulim i shpeshtë (cikle pa ovulimi): Rreziku i rritur dyfish i vdekjes nga vezoret kancer para moshës 70 vjeç (95 përqind interval i besimit 1.1 deri 3.4); deri në moshën 77 vjeç, rrezik i rritur 3 herë (95 përqind interval besimi 1.5-6.7 për incidencën dhe 1.4-5.9 për vdekshmërinë)
Medikamente
- Hormon terapi (HT) pas menopauzë (koha e periudhës së fundit menstruale spontane në jetën e një gruaje) - pavarësisht nga lloji i HT (estrogjenit ose një kombinim estrogjen-progestin) - nxit zhvillimin e kancerit të vezoreve. Grupi Bashkëpunues për Studimet Epidemiologjike të Kancerit të Vezoreve individualisht analizoi dhe grumbulloi të dhëna nga të gjitha studimet përkatëse epidemiologjike:
- Gratë që kishin marrë HT në çdo kohë kishin një rrezik relativisht 20% më të lartë të kancerit sesa gratë që nuk morën kurrë HT.
- Gratë që sapo kishin kaluar HT ishin në rrezik më të lartë. Rreziku i tyre - i studiuar në mënyrë të mundshme - ishte 41% më i lartë se ai i përdoruesve kurrë-HT.
- Gratë që kishin ndaluar HT por që kishin qenë në të për më pak se pesë vjet ende kishin një rrezik 23% të rritur të kancerit të vezoreve.
- Estrogjen ose estrogjen-progestin terapi mund të rrisë rrezikun e kancerit të vezoreve; fillimi i efektit me kohëzgjatjen e përdoruesit më pak se 5 vjet; rreziku zvogëlohet pas ndërprerjes së terapisë.
- Terapia e zëvendësimit të hormoneve në menopauzë; rritje e rrezikut prej 43% pas 5 vitesh; zvogëlohet vetëm ngadalë pas ndërprerjes së terapisë
- Përdorimi më pak i shpeshtë i kontraceptivëve hormonalë të kombinuar (CHD; kontraceptivë) sesa gruaja mesatare
Ekspozimi në mjedis - dehje (helmime).
- Kontakt profesional me kancerogjene si azbesti ose talk (talk) pluhur).
- Ngjyrosja e flokëve